Фукоксантин - это каротиноид, содержащийся в бурых водорослях, который исследуются в качестве жиросжигателя. Фукоксантин уменьшает жировую массу, но имеет замедленное действие за счет того, что накапливается в жировой ткани и не стимулирует мозг.

Основная информация

Фукоксантин является пигментом бурых водорослей, который содержится в большинстве бурых водорослей, а также в некоторых других морских растениях. Это ксантофилл, который представляет собой молекулу, структурно сходную с бета-каротином и витамином А; несмотря на это, фукоксантин не обладает витамино-подобной активностью в организме. Фукоксантин, в виде метаболитов, хранится в жировых клетках в течение длительного периода времени и может вызывать потерю жира при одновременном подавлении дифференциации и пролиферации жировых клеток. Несмотря на то, что было опубликовано только одно исследование, препарат может представлять собой многообещающий нестимулирующий жиросжигатель, однако до начала его действия должно пройти 5-16 недель. Препарат обладает другими преимуществами для здоровья, такими как нейтрализация аномалий в метаболизме глюкозы, что может помочь диабетикам и снизить уровень холестерина и триглицеридов. При приеме добавки Фукоксантина у людей было отмечено снижение артериального давления, снижение запасов жира в печени и показателей ферментов печени. Фукоксантин представляется очень перспективным средством для потери жира и укрепления здоровья. Также известен, как: экстракт морских водорослей, Ундария Пиннативида, Фуко, Фукоцин

Фукоксантин не может вызывать быструю потерю жира, процесс сжигания 5 мг жира может занять от 5-16 недель или больше. Вероятно, это связано с насыщением жировой массы фукоксантином. 

 

Источники

Фукоксантин является каротиноидным пигментом, который содержится в морских водорослях и микроводорослях. Фукоксантин является вторым после Астаксантина наиболее известным каротиноидом морского происхождения (из 750 известных каратиноидов, более 250 из них имеют исключительно морской источник происхождения). Существует гипотеза, что фукоксантин обеспечивает более 10% всех каротиноидов в природе. Каротиноиды играют важную роль в поглощении света для производства энергии с помощью формирования так называемого хлорофилл а/к-фукоксантин комплекса; фукоксантин – это первичный каротиноид, который передает энергию света для механизма фотосинтеза для производства энергии в растениях (в отличие от вторичных каротиноидов, таких как β-каротин и астаксантин, которые предотвращают избыток передающегося света). Фукоксантин является компонентом многих пищевых водорослей и считается, что лечебные положительные свойства, связанные с морскими водорослями и японской диетой, обеспечиваются именно наличием в них фукоксантина.  Фукоксантин является пигментом (в частности, коричневым пигментом, и типом каротиноидов), содержащимся в морских водорослях и микроводорослях. Фукоксантин отражает свет и облегчает процесс фотосинтеза. Фукоксантин может содержаться в следующих видах морских водорослей и растениях, обитающих в воде:

Структура
В качестве каротиноида, Фукоксантин имеет схожие структурные свойства с бета-каротином (стандартное сравнение) и более интересной производной, астаксантином. Алленовое соединение и 5,6-моноэпоксидные элементы фукоксантина уникальны. Также содержит в себе парную карбонильную группу с антиоксидантными свойствами. Существуют некоторые родственные молекулы, которые считаются метаболитами фукоксантина, но являются не частью метаболизма человека, а скорее метаболизма растительных источников фукоксантина, таких как халоцинтиаксантин.

 

Свойства

Фукоксантин является жирорастворимым соединением, таким образом, его поглощение усиливается в присутствии жирных кислот (что было продемонстрировано путем смешивания с триглицеридами со средней длиной цепи в объеме 0,9% от рациона крыс), и может быть затруднено при наличии жировых блокаторов, хотя это утверждение еще не доказано. В отличие от бета-каротина, который может быть преобразован в витамин А, фукоксантин похож на астаксантин в том смысле, что он не является провитамином и не влияет на статус витамина А

Биологическое значение

Фукоксантин является невитаминным каротиноидом (т.е. каротиноид, который не образует витамина А в организме), который похож на астаксантин. Фукоксантин может уменьшать окислительный стресс, который вызывается дефицитом витамина А у крыс, и активностью антиоксидантных ферментов у крыс. Предполагается, что фукоксантин может помочь избежать некоторых видов дефицита витамина А.
 

Фукоксантин и сердечнососудистые заболевания

 

Абсорбация

Добавление 0,2% фукоксантина в рацион крыс с высоким содержанием жиров может увеличить общее количество липидов в фекалиях (23,6%), уровень холестерина (28,9%) и триглицеридов (135%) в фекалиях по сравнению с контрольной группой, принимавшей пищу с высоким содержанием жиров. Фукоксантин, возможно, препятствуют поглощению холестерина и триглицеридов, что может являться механизмом, лежащим в основе как снижения холестерина, так и эффективной потери веса.

Триглицериды

Механически, увеличение в иРНК печени титров SREBP-1c, ACC, FAS и G6PDH (все из них – липогенные белки) и подавление СРТ-1 (липолитический белок), наблюдаемое при диете с высоким содержанием жиров, нормализуется при включении в диету 0,2% фукоксантина в течение четырех недель. Эти изменения могут наблюдаться у крыс, страдающих ожирением до приема добавки фукоксантина (изменения отмечались с 52 дня приема добавки фукоксантина в дозе 0.083-0.167 мг/кг массы тела). В ответ на диету, предрасполагающую к ожирению, в печени увеличивается количество нескольких генов и их белков. Это увеличение уменьшается при приеме фукоксантина (как во время диеты, так и при приеме пищи с высоким содержанием жира). У крыс с рационом, содержащим большое количество жирной пищи, прием 0,2% фукоксантина в течение четырех недель был связан с тенденцией к статистически значимому снижению уровня триглицеридов, при приеме в дозе 0.083-0.167мг/кг массы тела у тучных крыс (в течении 52 дней), а также при приеме добавки Petalonia binghamiae (150 мг/кг, содержащей 3.57мг/г фукоксантина) в течение 70 дней. Единственное исследование фукоксантина на человеке отметило снижение уровня триглицеридов с 177 мг/дл до 155 мг/дл (группа с отсутствием жира в печени) и с 195 мг/дл до 158мг/дл (группа с наличием жира в печени) после 16 недель приема препаратов. Предварительные данные показывают, что фукоксантин снижает уровень триглицеридов, однако эффективность этого снижения полностью не установлена

Холестерин

Механистически, увеличение гидроксиметилглутарил-кофермента A, цитохрома 7A1, и АСАТ (холестерин-производящий белок печени) при приеме пищи с высоким содержанием жиров, ослабляется при добавлении к диете 0,2% фукоксантина. Фукоксантин может предотвратить увеличение производства холестерина в печени в ответ на диету. У крыс, при рационе, содержащем пищу с высоким содержанием жира и 0,2% фукоксантина в течение четырех недель, наблюдалось существенное увеличение ЛПВП-C по отношению к подопытным из контрольной группы, с рационом с высоким содержанием жира (58%), которое сравнимо с нормальной диетой. Возможно, из-за ЛПВП-С, общее количество холестерина в плазме увеличилось недостаточно. В одном исследовании на животных отмечалось увеличение титров общего холестерина после потребления Wakame (168 +/- 5 мг/дл в контрольной группе с ожирением, и 185 +/- 7 и 192 +/- 10 в группе, принимавшей Wakame, без дозозависимого эффекта) и еще большее снижение титров ЛПНП (9 и 7 мг/дл по сравнению с 13 в контрольной группе) и незначительное увеличение ЛПВП (66 и 71, по сравнению с 65 мг/дл).

Кровяное давление

При введении человеку в различных дозировках, фукоксантин может понижать кровяное давление от 138/91 мм.рт.ст (систолическое/диастолическое) до 119/79 мм.рт.ст у лиц с жиром в печени. У лиц с отсутствием жира в печени, кровяное давление снизилось с 128/93 мм.рт.ст до 112/77 мм.рт.ст.

Атеросклероз

Индуцированное диетой увеличение МСР-1 (атерогенных цитокинов) у крыс, как представляется, может быть предотвращено при ежедневном приеме добавки Wakame, содержащей фукоксантин.

Взаимодействия с метаболизмом глюкозы

 

Содержание глюкозы в крови

Механистически у тучных крыс, прием экстракта липидов Wakame, содержащий фукоксантин, был связан с увеличением концентрации GLUT4 иРНК в скелетных мышцах. У тучных крыс, получавших 0.167мг/кг фукоксантина в рационе в течение 52 дней, наблюдалось значительное снижение циркулирующих уровней глюкозы в крови, по сравнению с контрольной группой с ожирением. Этот же эффект наблюдался у крыс с ожирением, получавших экстракт липидов Wakame.

Диабет

При добавлении Фукоксантина в рацион крыс в количестве 0,02% от рациона, наблюдается значительное снижение уровня глюкозы в крови с 389,2 +/- 23.3мг/дл, а у мышей с ожирением, вызванным диетой – на 176,4 +/- 15.8мг/дл, после двух недель приема препаратов; этот эффект связан с повышением транслокации GLUT4 и поглощения глюкозы скелетными мышцами. Это снижение уровня сахара в крови у мышей, больных диабетом, является уникальным, так как оно не затронуло подопотных мышей из контрольной группы с нарушенным метаболизмом глюкозы. Интересно, что фукоксантин может увеличить уровень поленасыщенных жирных кислот (компонент рыбьего жира) в тканях печени, независимо от приема добавок рыбьего жира. Некоторые противодиабетические эффекты рыбьего жира, относящиеся к печени (например, сокращение увеличения ожирения печени, вторичное по отношению к PPARs), могут относиться к фукоксантину. Сочетание обоих добавок уменьшает скорость увеличения веса и снижает уровень глюкозы в крови, связанный с диабетом у мышей. Фукоксантин, как представляется, может проявлять анти-диабетические эффекты, путем нормализации функции скелетных мышц у больных сахарным диабетом. Этот эффект нормализации не влияет животных, не страдающих диабетом.

Воспаление и иммунология

Макрофаги

Противовоспалительные свойства морских водорослей против липосахаридов, как представляется, способны коррелировать с высоким содержанием фукоксантина; соответственно, в макрофагах, стимулированных липосахаидами, фукоксантин (15-60 мкМ) способен подавлять воспалительную реакцию, измеряемую показателями индукции INOS и ЦОГ-2, а также секрецию цитокинов и оксида азота. Для проявления активности фукоксантина требуется его прием в высоких дозах, и инъекции фукоксантина представляются столь же эффективными против ЛПС-индуцированного воспаления, как и преднизон. Вышеуказанные противовоспалительные механизмы могут возникать вторично вследствие ингибирования транслокации NF-KB, так как в другом месте фукоксантин, как было отмечено, способен ингибировать расщепление IκBα, механизм, который в конечном счете препятствует транслокации NF-KB. Эти свойства могут применяться к фукоксантинолу и другим структурно подобным метаболитам, содержащимся в морских водорослях. Фукоксантин способен подавлять активацию макрофагов из липосахаридов, которая является стандартной противовоспалительной реакцией. Для достижения максимальной эффективности (по аналогии с преднизолоном) требуется непрактично высокая концентрация фукоксантина, что не может быть уместно при пероральном приеме добавки.

Т-клетки

Фукоксантин и Фукоксантинол ингибируют пролиферацию CD4 (+) Т-клеток в ответ на IL-17 стимуляцию, что может потенциально применяться в лечении болезненных состояний, связанных с TGF(b) и воспалений, связанных с IF-17. Такое воздействие на Т-клетки не наблюдается при приеме родственных соединений, таких как лютеин, ликопин и астаксантин. Фукоксантин не был столь эффективным, как исследовательский стандарт транс-ретиноевая кислота. Наблюдаемые эффекты, как предполагается, вторичны по отношению к развитию клеток Treg с помощью рецептора ретиноевой кислоты.

Взаимодействия фукоксантина с системами органов

Печень

При приеме человеком, было установлено, что Xanthigen-600 (способствует получению 2.4 мг фукоксантина ежедневно) уменьшает аланинтрансаминазу с 48 +/- 7 до 26 +/- 7 Ед/л, аспарагин трансферазу с 51 +/- 5 до 29 +/- 6 ед/л, уровни и ГГТ от 47 +/- 7 до 31 +/- 5 ед/л. Через 2 недели после окончания приема эти изменения сохранились. Неалкогольная жировая болезнь печени или НАЖБП, увеличенное отложение триглицеридов и жирных кислот в печени, которое отрицательно влияет на различные параметры здоровья. При приеме людьми было установлено, что Xanthigen-600 (способствует получению 2.4мг фукоксантина ежедневно) не оказывает никакого влияния на жир в печени в течение 8 недель приема препарата, но затем на 16-й неделе его количество в печени уменьшается на 15,3 +/- 4,1% в группе с базовым жиром в печени более 11% (определение исследования НАЖБП), и на 9,4 +/- 3,1% в группе с менее 11% базового жира в печени. Эти эффекты хорошо коррелируют с воздействием фукоксантина на жировую ткань, и могут быть вторичны по отношению к общему сжиганию жира.

Взаимодействие с метаболизмом раковых клеток

Гепатома

Фукоксантин, как представляется, способен увеличить цисплатин-индуцированную цитотоксичность в раковых клетках печени, путем ингибирования NF-Кб и восстановления IκB-α фосфорилирования. Этот синергизм является общим для всех ингибиторов NF-KB, так как цисплатин может сам способствовать транслокации (активации) NF-KB, предотвращая апоптоз.

Рак шейки матки

В изолированных клетках HeLa, 10-80мкм фукоксантина могут вызывать зависимую от концентрации цитотоксичность в течение 48 часов инкубации при IC50 55,1 +/- 7.6мкм, связанную с приостановкой G0/G1 и аутофагией; как было сказано, этот эффект может быть вторичным по отношению к торможению сигнализации МРМ/Akt.

 

18.05.2015
К другим статьям